Cukrzyca - jak powstaje

Podstawowym czynnikiem wywołującym cukrzycę jest bezwzględny lub względny niedobór insuliny.

W społeczeństwach wysoko rozwiniętych, wtórne powikłania wynikające z cukrzycy narastają w zatrważającym tempie. W ciągu ostatnich czterdziestu lat cukrzyca pozbawiła życia więcej ludzi, aniżeli wszystkie światowe wojny. Choroba ta jest jedną z ważnych przyczyn choroby wieńcowej, główną przyczyną amputacji kończyn, udarów mózgowych, jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty i przewlekłych chorób nerek.

Leczenie cukrzycy przypomina walkę z wiatrakami. Dzieje się tak dlatego, że mechanizmy etiologii czyli powstawania tej choroby nie są do końca wyjaśnione. Podstawowym czynnikiem wywołującym cukrzycę jest bezwzględny lub względny niedobór insuliny. Według diabetologów istnieje co najmniej sześć głównych czynników endogennych wpływających na hipoinsulinizm i powstawanie objawów cukrzycy.

Pierwszym z nich są predyspozycje genetyczne. Insulina jest polipeptydem i jej pierwszorzędowa struktura zależy od kontroli pojedynczego strukturowego genu. Mutacje tego genu, mogą zmieniać cechy strukturalne cząsteczki insuliny i w ten sposób obniżać jej aktywność biologiczną oraz wpływać na obniżenie wrażliwości receptora glukozowego komórki beta znajdującej się w trzustce. Jednak znaczenie dziedziczenia w różnych postaciach cukrzycy, mierzone częstością występowania cukrzycy nie jest jednakowe. Występowanie cukrzycy w rodzinie częściej spotyka się w postaci cukrzycy typu II > 25 %, niż cukrzycy typu pierwszego - około10 %. Nadal jednak czynniki genetyczne nie są do końca  poznane i rozpracowane.

Czynniki immunogenetyczne - badania laboratoryjne wykazały, że cukrzyca typu I występuje w powiązaniu z antygenami powierzchniowymi krwinek białych, czyli z tak zwanym HLA. HLA może na skutek infekcji wirusowej wykazać reaktywność immunologiczną powodującą patologiczne zmiany w komórkach beta trzustki. Jedną z hipotez zniszczenia układu wyspowego trzustki, a przez to komórek beta, produkujących insulinę, jest zjawisko autoimmunizacji. Oznacza to, że u części chorych na cukrzycę, przed pojawieniem się objawów chorobowych, w układzie immunologicznym toczy się proces autoagresji, uszkadzający komórki beta.

Następny czynnik przypomina historyczne określenie - "Oś Berlin-Rzym-Tokio", i nazywany jest przez diabetologów - "Osią jelitowo-trzustkową". Ta sama dawka glukozy podana doustnie wywołuje większe wydzielanie insuliny niż przy podaniu dożylnym. Na zdrowy rozum powinno być odwrotnie a jednak tak nie jest. Co jest przyczyną tego paradoksu? Zjawisko to ujawnia istnienie mediatora humoralnego między trawieniem a metabolizmem, wydzielanego pod wpływem glukozy. Mediator ten pobudza sekrecję insuliny i wpływa na metabolizm znacznie wcześniej od stymulującego efektu wchłaniani glukozy z jelita cienkiego. Zburzenie czynności tej osi upośledzają stymulację sekrecji czyli wydzielania insuliny po posiłku.

Czynnik czwarty zwany czynnikiem komórkowym wywołuje zaburzenia receptora insuliny. Zwiększenie oporności tkanek obwodowych na działanie regulacyjne insuliny, powodujące obniżenie tolerancji glukozy oraz wtórne uszkodzenie komórek beta, przez nadmierną ich stymulację. Szczególnie dotyczy to zmian polegających na obniżeniu liczby i zmian czynnościowych w receptorach insulinowych w adipocytach u osób nadmiernie otyłych.

Piąty czynnik to zmiany w sekrecji niektórych hormonów, między innymi dotyczy to poziomu somatostatyny-polipeptydu wydzielanego przez podwzgórze.

Czynniki konstytucjonalne, do nich zaliczamy wiek, płeć, ciężar ciała. Najwięcej rozpoznawalnych objawów cukrzycy pojawia się między 40 a 59 rokiem życia. Znacznie częściej na cukrzycę chorują kobiety. Korelacja zapadalności na cukrzycę u kobiet w ciąży jest dość wysoka, jednak trudna do interpretacji, ponieważ choroba ujawnia się z opóźnieniem. Cukrzyca występuje prawie dziewięć razy częściej wśród osób otyłych w porównaniu ze szczupłymi.

Jako ostatnie wymieniamy czynniki środowiskowe, należą do nich otyłość, brak wysiłku, wpływy leków o diabetogennym działaniu, choroby wątroby i trzustki. Czynnikiem środowiskowo-obyczajowym jest alkoholizm w wyniku którego dochodzi do stanów zapalnych trzustki i powolnego zaniku jej funkcji. Większość diabetologów dostrzega również wpływ infekcji wirusowych okresowo pojawiających się wiosną i jesienią. Jak wspomnieliśmy wcześniej infekcja wirusów wywołać może proces autoagresji w wyniku którego dochodzi do zniszczenia komórek beta. KJW